Ευχάριστα νέα για το λέμφωμα: Νέα θεραπευτική προσέγγιση

Δημοσίευση: 31 Μαΐου 2019, 2:16 μμ

Νέες ελπίδες για τους ασθενείς που υποφέρουν από λέμφωμα.


Η υπερέκφραση ενός ογκογονιδίου φαίνεται να είναι υπεύθυνη για τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων λεμφώματος, του πιο κοινού τύπου καρκίνου του αίματος.

Την ανακάλυψη ότι η υπερέκφραση του ογκογονιδίου hnRNP K ενδέχεται να προκαλεί λέμφωμα από Β-κύτταρα, τον πιο κοινό τύπο αιματολογικού καρκίνου, έκαναν Ισπανοί ερευνητές. Το εύρημα ότι το ογκοκατασταλτικό αυτό γονίδιο ενδέχεται επίσης να προκαλεί καρκίνο, ίσως οδηγήσει σε νέες μεθόδους για την αξιολόγηση των ασθενών αλλά και στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων.

Τα ευρήματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο Journal of the National Cancer Institute (JNCI).

Τα Β-λεμφοκύτταρα είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων που αναπτύσσονται στον μυελό των οστών. Παράγουν αντισώματα που χρησιμοποιούνται από το ανοσοποιητικό σύστημα για την εξουδετέρωση παθογόνων μικροοργανισμών. Οι διαφορετικοί τύποι λεμφώματος που επηρεάζουν τα β-λεμφοκύτταρα είναι οι πιο συνηθισμένοι αιματολογικοί καρκίνοι. Η πρόγνωση και η θεραπεία τους εξαρτάται από τον τύπο του καρκίνου και το στάδιο στο οποίο βρίσκεται, καθώς τα Β-κύτταρα ενδέχεται να είναι αργά αναπτυσσόμενα (κακοήθη) ή γρήγορα αναπτυσσόμενα (εξαιρετικά κακοήθη).


Ήταν ήδη γνωστό ότι το hnRNP K ρυθμίζει πολλές κυτταρικές διαδικασίες και ότι τόσο η υπερέκφραση όσο και η υποέκφρασή του εμπλέκονται στην ανάπτυξη της νόσου. Η αυξημένη έκφραση του hnRNP K είχε επίσης παρατηρηθεί σε ασθενείς με υψηλό βαθμό συμπαγών όγκων.

«Η υπερέκφραση του hn RNP K συσχετίζεται συχνά με χαμηλά ποσοστά ανάκαμψης και χαμηλές πιθανότητες επιβίωσης», δήλωσε ο Δρ. Miguel Gallardo, ο ερευνητής που χαρακτήρισε το hnRNP K ως ογκοκατασταλτικό γονίδιο.

Η ερευνητική ομάδα εντόπισε ότι ογκογενετική δραστηριότητα του hnRNP K πηγάζει από την ιδιότητά του να ρυθμίζει ένα κοινό ογκογονίδιο, το MYC, που έχει συχνά συσχετιστεί με καρκίνο του αίματος. Η μελέτη καταλήγει ότι το hnRNP K είναι ένα ογκογονίδιο όταν υπερεκφράζεται και αντιπροσωπεύει έναν καινοτόμο μηχανισμό για την ενεργοποίηση του c-MYC που είναι διαφορετικός από εκείνους που παρατηρούνται σε άλλους τύπους όγκου μέχρι στιγμής.

Οι ασθενείς ενδέχεται να ωφεληθούν από πιο εξατομικευμένες θεραπείες που θα στοχεύουν το hnRNP K ή των c-MYC. Ήδη οι ερευνητές εργάζονται για την ανάπτυξη νέων διαμορφωτών του hnRNP K για μελλοντική κλινική χρήση.