Ο συνδυασμός που αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας

Δημοσίευση: 22 Ιουλίου 2017, 3:24 μμ

Η καρδιακή ανεπάρκεια, είναι η εξασθενημένη ικανότητα του καρδιακού μυός να αντλεί αίμα.


Δύο είναι οι βασικοί παράγοντες που δημιουργούν ιδανικές συνθήκες για να μειωθεί η ροή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία που τροφοδοτούν με αίμα τον καρδιακό μυ, αυξάνοντας τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας, όπως αναφέρουν Αμερικανοί επιστήμονες.

Η παχυσαρκία και η προχωρημένη ηλικία δημιουργούν ένα συνδυασμό, τον οποίο οι επιστήμονες αποκαλούν «ηλικιωμένο λίπος»

Όπως υποστηρίζουν, η φλεγμονή που δημιουργείται τόσο λόγω προχωρημένης ηλικίας όσο και από το σωματικό λίπος μπορεί να κάνει πιο παχιά τα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων της καρδιάς, έστω χωρίς καμία ένδειξη κλασικής αθηρωματικής πλάκας.

«Ορισμένοι ηλικιωμένοι παχύσαρκοι ασθενείς και μερικές φορές οι γυναίκες, που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια, πηγαίνουν στο εργαστήριο του καρδιακού καθετηριασμού και ο καρδιολόγος δεν βρίσκει τίποτα που να εξηγεί την καρδιακή ανεπάρκειά τους», ανέφερε ο Zsolt Bagi, αγγειακός βιολόγος στο Κέντρο Αγγειακής Βιολογίας του Ιατρικού Κολλεγίου της Γεωργίας στο Augusta University. «Έχουν κανονικά φυσιολογικά αιμοφόρα αγγεία στην καρδιά τους, ωστόσο έχουν αναπτύξει καρδιακή ανεπάρκεια».


Αυτό που φαίνεται συχνά από τις εξετάσεις ρουτίνας είναι ότι υπάρχουν πυκνά τοιχώματα στα μικρότερα αγγεία που μπορούν να εμποδίσουν τη διαστολή τους, μια κατάσταση που ονομάζεται στεφανιαία μικροαγγειακή δυσλειτουργία (coronary microvascular dysfunction) ή καρδιακό σύνδρομο Χ, λέει ο Bagi.

Σε ασθενείς και σε ζώα, που είναι περασμένης ηλικία και έχουν παχυσαρκία, ο Bagi έχει εντοπίσει δυσλειτουργία που σχετίζεται με το ένζυμο ADAM17, το οποίο εμπλέκεται σε λειτουργίες, όπως η απελευθέρωση αυξητικών παραγόντων καθώς μεγαλώνουμε, αλλά και στη νόσο Αλτσχάιμερ και στην αρθρίτιδα. Τα επίπεδα του ενζύμου ADAM17 αυξάνονται με την παχυσαρκία, ενώ τα επίπεδα του φυσικού αναστολέα του, της πρωτεΐνης caveolin-1, μειώνονται με την ηλικία.

Το ADAM17 ανακαλύφθηκε πριν από 20 χρόνια για την ικανότητά του να απελευθερώνει τον παράγοντα νέκρωσης όγκου ή TNF (tumor necrosis factor) από τις κυτταρικές μεμβράνες, μια πρωτεΐνη που παίρνει το όνομά της από την ικανότητά της να σκοτώνει τους όγκους.

Οι ερευνητές βρήκαν ότι το ένζυμο ADAM17 διασπά το TNF από το λίπος, απελευθερώνοντάς το στην κυκλοφορία του αίματος και αυτό στοχεύει κατά προτίμηση στην καρδιά. Το τελικό αποτέλεσμα είναι ότι τα τοιχώματα των αγγείων της καρδιάς που είναι σε μέγεθος τρίχας, γίνονται παχύτερα, λιγότερο ελαστικά, λιγότερο ικανά να διαστέλλονται και να τροφοδοτούν σωστά με οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά την καρδιά. Το ένζυμο ADAM17 παράγεται σε μεγάλο βαθμό στο σωματικό λίπος και ακόμη περισσότερο στα αιμοφόρα αγγεία όταν κάποιος είναι ηλικιωμένος.

Στους ανθρώπους, οι ερευνητές εξέτασαν μικρά κομμάτια καρδιακού ιστού καθώς και το λίπος γύρω από την καρδιά που αφαιρέθηκε κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης από τους καρδιοχειρουργικούς του Ιατρικού Κέντρου της Γεωργίας δρς Vijay Patel και Μ. Vinayak Kamath.

Διαπιστώθηκε ότι η ικανότητα των τριχοειδών αγγείων να διαστέλλονται ήταν σημαντικά μειωμένη σε ηλικίες 69 ετών και άνω. Η μείωση ήταν μεγαλύτερη σε ηλικιωμένους άνδρες και γυναίκες που ήταν παχύσαρκοι.

Η στεφανιαία μικροαγγειακή δυσλειτουργία διαπιστώνεται πιο συχνά στις γυναίκες παρά στους άνδρες.

Παράγοντες κινδύνουν είναι το οικογενειακό ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας, ο διαβήτης και η υπέρταση.

Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν κόπωση και δύσπνοια που δυσκολεύουν τις καθημερινές δραστηριότητες.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.

onmed.gr